Mikä on Prebötzinger-kompleksi? Anatomia ja toiminnot

Sisältö

• Tämä syvennyksen osa auttaa meitä hengittämään jatkuvasti ja automaattisesti.
• PreBötzinger-kompleksi: kuvaus ja perussijainti
• Päätoiminnot
• 1. Perushengitysrytmi
• 2. Hengityksen riittävyys ympäristön tarpeisiin
• 3. Sieppaa happitaso
• Tuntematon toimintamekanismi
• Mukana neurotransmitterit
• Vahinkojen vaikutukset tälle alueelle

Tämä syvennyksen osa auttaa meitä hengittämään jatkuvasti ja automaattisesti.

Yleensä aikuinen ihminen lepotilassa hengittää nopeudella 12–18 hengitystä minuutissa. Hengitys on välttämätöntä selviytymiselle, prosessi, jonka teemme puolitietoisella tavalla jatkuvasti koko elämämme ajan.

Mutta kuka on vastuussa siitä, että teemme sen? Mikä ruumiinosa saa meidät suorittamaan tämän perustoiminnon? Vastaus löytyy syvennyksestä, erityisesti preBötzinger-kompleksista.

PreBötzinger-kompleksi: kuvaus ja perussijainti

PreBötzinger-kompleksi on joukko tai neuroniverkko, joka sijaitsee pitkänomaisessa tai pitkittyneessä, erityisesti ventromediaalisessa osassaan, muodostaen osan aivorungosta. Tämä hermoverkko esiintyy molemmilla pallonpuoliskoilla, mikä on kahdenvälinen ja symmetrinen rakenne. Yhteys selkäytimeen, ja kuten olemme kommentoineet, se on välttämätöntä hengitysrytmin muodostumiselle ja ylläpitämiselle.

Se on äskettäin sijoitettu rakenne, erityisesti vuonna 1991, ja siinä on havaittu erityyppisiä neuroneja, jotka mahdollistavat hengityssyklin syntymisen ja rytmisen vuorovaikutuksen kautta. PreBötzinger-kompleksit molemmilla pallonpuoliskoilla näyttävät toimivan osittain itsenäisesti, vaikka ne kommunikoivatkin synkronoimiseksi.

Päätoiminnot

Vaikka tämä rakenne on vielä vähän tiedossa, sille annetaan useita erittäin tärkeitä toimintoja.

1. Perushengitysrytmi

PreBötzinger-kompleksi on perustekijä, joka pitää meidät hengissä, ja sen vamma voi aiheuttaa hengenvaaran aiheuttaman kuoleman. Sen päätehtävä on hengitysrytmin luominen ja hallinta.

2. Hengityksen riittävyys ympäristön tarpeisiin

Vuorovaikutus aivojen muiden alueiden kanssa mahdollistaa preBötzinger-kompleksin säätää hengitysrytmiä ympäristön tarpeiden perusteella. Esimerkiksi, jos harrastamme urheilua, hengityksemme kiihtyy.

3. Sieppaa happitaso

On havaittu, että tämä kompleksi ja sen yhteydet pystyvät havaitsemaan ja toimimaan kehon happitason mukaan. Esimerkiksi, jos tukehdumme, on tavallista, että hengitystiheytemme kiihtyy, koska keho pyrkii hankkimaan hengissä tarvittavaa happea.

Tuntematon toimintamekanismi

Tapa, jolla tämä rakenne toimii, ei ole vielä täysin selvä, mutta jyrsijöillä tehtyjen kokeiden avulla on osoitettu, että se on yhteydessä reseptoriin, hormoniin neurokiniini-1 ja välittäjäaineiden toimintaan.

"Tahdistimen" neuronien olemassaoloa on havaittu (samalla tavalla kuin sydämen rytmin kanssa), jotkut jännitteestä riippuvat ja toiset siitä riippumattomia. Sen tarkasta toiminnasta keskustellaan edelleen, vaikka oletetaan, että jännitteestä riippuvaiset ovat eniten sidoksissa hengitysrytmin muodostumiseen sallimalla toimintapotentiaalien emissio natriumin imeytymisen kautta.

Joka tapauksessa, hypoteesi, jolla on suurin empiirinen tuki, on se, joka osoittaa, että hermosarjan toiminta ja niiden vuorovaikutus mahdollistavat rytmin muodostumisen, joka on seurausta vuorovaikutuksesta eikä yhden tyyppisen hermosolujen aktiivisuudesta.

Tältä osin tarvitaan paljon enemmän tutkimusta, jotta voidaan tietää alueen tarkka toiminta, mikä on syvennettävä tutkimusalue.

Mukana neurotransmitterit

Mitä tulee hermovälittäjäaineisiin, joilla on suurin vaikutus tällä alueella, on havaittu, että glutamaterginen aktiivisuus on välttämätöntä ennen Bötzingerin kompleksia toimivan hengityksen sallimiseksi. Erityisesti AMPA-reseptorien aktiivisuudella on eniten merkitystä, vaikka prosessissa havaitaan myös jonkin verran NMDA-reseptorien osallistumista (huolimatta siitä, että joissakin tutkimuksissa NMDA-modifikaatiot eivät tuottaneet todellisia muutoksia ja ne eivät näytä olevan välttämättömiä ). Sen esto voi aiheuttaa hengitysrytmin lopettamisen, kun taas agonistien käyttö lisää sen lisääntymistä.

Hengitysnopeuden vähentämisessä eniten vaikuttavat välittäjäaineet ovat GABA ja glysiini.

Edellä mainittujen lisäksi on muitakin välittäjäaineita, jotka vaikuttavat hengitysrytmiin tämän rakenteen kautta. Vaikka he eivät osallistu suoraan hengitysrytmin syntyyn, ne moduloivat sitä. Esimerkkejä tästä löytyy serotoniinista, adenosiinitrifosfaatista tai ATP: stä, aineesta P, somatostatiinista, noradrenaliinista, opioideista ja asetyylikoliinista. Siksi monet aineet ja lääkkeet aiheuttavat muutoksia hengitysrytmiin.

Yksi mielessä pidettävä seikka on, että tunteilla on myös tärkeä vaikutus hengitystiheyteen johtuen erittyvien hermovälittäjien tälle alueelle kohdistuvasta vaikutuksesta. Esimerkiksi hermostuneisuuden tai ahdistuneisuuden tapauksessa havaitaan hengitysnopeuden nousua, kun taas toivottomuuden ja masennuksen edessä se yleensä hidastuu.

Vahinkojen vaikutukset tälle alueelle

Vaikka preBötzinger-kompleksi ei ole ainoa elementti, joka liittyy hengityselinten hallintaan, sitä pidetään tällä hetkellä tärkeimpänä elementtinä, joka vastaa sen säätelystä. Tämän alueen muutokset voivat aiheuttaa eritasoisia seurauksia, kuten hengityksen lisääntymistä tai masennusta. Ja tämä voi johtua synnynnäisistä vammoista, traumoista, sydän- ja verisuonitapaturmista tai psykoaktiivisten aineiden antamisesta. Äärimmäisissä tapauksissa se voi johtaa potilaan kuolemaan.

Lewyn ruumiilla tai atrofiasta kärsivän dementian omaavien ihmisten kuolemanjälkeisessä analyysissä havaitaan yleensä aiemmin mainittuun neurokiniini-1: ään reaktiivisten hermosolujen määrän väheneminen, mikä saattaa selittää hengityselinten häiriöiden esiintymisen näissä sairauksissa.